Vedci našli slabinu „zombie buniek“. Nový objav môže pomôcť telu zbaviť sa buniek spojených so starnutím
Vedci objavili enzým, ktorý môže pomôcť odstrániť „zombie bunky“ spojené so starnutím, zápalmi a chorobami vyššieho veku.
Vedci možno našli nový spôsob, ako sa vysporiadať s bunkami, ktoré súvisia so starnutím organizmu. Výskumníci zo Salkovho inštitútu objavili enzým, ktorý dokáže zvýšiť citlivosť takzvaných „zombie buniek“ na proces prirodzenej bunkovej smrti. Tento objav by v budúcnosti mohol pomôcť pri vývoji liečby zameranej na zdravšie starnutie a ochorenia spojené s vyšším vekom.
Starnutie totiž neznamená iba pribúdajúce vrásky alebo pomalšiu regeneráciu tela. Na úrovni buniek sa odohrávajú zložité procesy, ktoré môžu ovplyvniť fungovanie tkanív. Jedným z nich je bunková senescencia, stav, keď bunka prestane fungovať bežným spôsobom, no zároveň úplne nezanikne.
Práve tieto bunky vedci často označujú ako „zombie bunky“. Nezomrú, ale môžu uvoľňovať látky, ktoré poškodzujú okolie a podporujú vznik problémov, ako sú zápaly, artritída či niektoré neurodegeneratívne ochorenia.
Výskumníci zo Salkovho inštitútu teraz zistili, že enzým nazývaný kyslá ceramidáza zohráva dôležitú úlohu v tom, ako tieto starnúce bunky reagujú na proces nazývaný ferroptóza.
„Naše zistenia predstavujú významný krok v snahe podporiť zdravé starnutie, pretože sme našli nový cieľ pre vývoj liečby mnohých ochorení,“ uviedla vedkyňa Pam Maher zo Salkovho inštitútu.
Čo sú „zombie bunky“?
Bunky v ľudskom tele sa počas života neustále obnovujú. Niektoré však v určitom momente vstúpia do stavu senescencie. Prestávajú sa deliť, no namiesto toho, aby zanikli, zostávajú v tkanivách. Takéto bunky nemusia byť vždy škodlivé. V určitých situáciách majú dokonca užitočnú úlohu, napríklad pri hojení poškodení. Problém nastáva vtedy, keď sa ich v tele začne hromadiť príliš veľa.
Neprehliadni
Starnúce bunky môžu začať vypúšťať signály, ktoré ovplyvnia okolité zdravé bunky. Vedci ich preto skúmajú ako jeden z faktorov, ktorý súvisí s chorobami typickými pre vyšší vek. Medzi ne patria napríklad problémy s kĺbmi, horšie hojenie rán, Alzheimerova choroba či Parkinsonova choroba.
Tím zo Salkovho inštitútu skúmal ľudské pľúcne bunky v laboratóriu. Vedci zistili, že senescentné bunky boli oveľa citlivejšie na proces ferroptózy ako mladé zdravé bunky. Ferroptóza predstavuje špecifický spôsob bunkovej smrti, ktorý súvisí so železom a poškodením tukových molekúl v bunke. Zdravé bunky majú mechanizmy, ktoré ich pred týmto procesom chránia, no starnúce bunky túto ochranu postupne strácajú.
Vedci si všimli, že za zvýšenou citlivosťou stojí práve kyslá ceramidáza. Keď mali staršie bunky vyššie množstvo tohto enzýmu, ľahšie podľahli ferroptóze. Následne výskumníci enzým odstránili a sledovali, čo sa stane. Výsledok ukázal, že bunky získali väčšiu odolnosť voči tomuto typu bunkovej smrti.
„Ide o úplne nový mechanizmus, ktorý nesúvisí s bežnými spôsobmi ferroptózy. Namiesto zmien v množstve železa alebo glutatiónu ovplyvňuje metabolizmus tukov,“ vysvetlil David Soriano-Castell, hlavný autor štúdie.
Problém môže preskočiť aj na okolité bunky
Vedci počas experimentov objavili ešte jeden zaujímavý jav. Zraniteľnosť starnúcich buniek sa podľa nich môže prenášať aj na bunky v ich okolí. To by mohlo vysvetliť, prečo malé množstvo senescentných buniek časom spôsobí väčší problém v celom tkanive. Ich vplyv sa totiž nemusí obmedziť iba na jednu bunku, ale môže zasiahnuť širšie okolie.
Práve preto vedci hľadajú spôsoby, ako tieto bunky cielene odstrániť alebo obmedziť ich škodlivé účinky.
Výskumníci uvažujú aj o nových možnostiach liečby
Objav kyslej ceramidázy je zaujímavý aj preto, že vedci už vyvíjali lieky ovplyvňujúce tento enzým pri iných ochoreniach. To znamená, že nejde iba o teoretický cieľ, ale o látku, ktorú farmaceutický výskum už pozná.Vedci však upozorňujú, že k prípadnej liečbe pre ľudí vedie ešte dlhá cesta. Najskôr musia overiť výsledky na zvieracích modeloch a následne v klinických skúškach.
„Toto je iba začiatok. Ďalším krokom bude lepšie pochopenie celého procesu a následné testovanie v organizmoch,“ uviedol Soriano-Castell.
Výskum ukazuje, že starnutie buniek nie je iba pasívny proces, pri ktorom telo postupne stráca svoje schopnosti. Vedci odhaľujú stále viac mechanizmov, ktoré môžu ovplyvniť, ako dlho zostanú naše tkanivá zdravé. Kyslá ceramidáza tak predstavuje ďalší možný cieľ, ktorý by v budúcnosti mohol pomôcť pri hľadaní spôsobov, ako podporiť kvalitnejšie starnutie.
